استقبال الستيرويدات القشرية السكرية. الستيرويدات القشرية السكرية: قواعد تناولها عند وصفها

الجلوكوكورتيكويدات الجهازية

الجلوكوكورتيكويدات الجهازية تنقسم إلى عدة مجموعات:
■ أصل:
- طبيعي (هيدروكورتيزون) ؛
- اصطناعي: (بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون ، تريامسينولون ، ديكساميثازون ، بيتاميثازون).
■ حسب مدة العمل:
- مستحضرات ذات مفعول قصير (هيدروكورتيزون) ، متوسط ​​المدة (بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون) وطويل الأمد (تريامسينولون ، ديكساميثازون ، بيتاميثازون).

الدوائية

عندما تؤخذ عن طريق الفم ، يتم امتصاص الجلوكوكورتيكويدات جيدًا من الجهاز الهضمي. يتم إنشاء أقصى تركيز في الدم بعد 1.5 ساعة.

ترتبط القشرانيات السكرية ببروتينات البلازما:
أ) مع α1-globulin (transcortin) ، وتشكيل مجمعات معها لا تخترق الأنسجة ، ولكنها تخلق مستودعًا لهذه الهرمونات ؛
ب) مع الألبومين ، وتشكيل مجمعات معهم تخترق الأنسجة. فقط الجلوكوكورتيكويدات الحرة هي النشطة بيولوجيا.
يتم إفرازها بسرعة من البلازما ، وتخترق بسهولة الحواجز النسيجية ، بما في ذلك الدماغ الدموي ، المشيمة ولبن الثدي ، وتتراكم في الأنسجة ، حيث تظل نشطة لفترة أطول. 25-35٪ جلايكورتيكويدات حرة ترسبها كريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء. إذا ارتبط الهيدروكورتيزون بالترانسكورتين بنسبة 80-85٪ ، بالألبومين - بنسبة 10٪ ، فإن القشرانيات السكرية الاصطناعية ترتبط بالبروتينات بنسبة 60-70٪ ، أي الجزء الحر ، الذي يخترق الأنسجة جيدًا ، أكبر بكثير. تتأثر أيضًا كمية الجلوكوكورتيكويدات التي تخترق الخلايا بقدرتها على الارتباط بمستقبلات معينة داخل الخلايا.

تخضع القشرانيات السكرية لتحول أحيائي في الكبد ، جزئيًا في الكلى والأنسجة الأخرى ، بشكل رئيسي عن طريق الاقتران مع الجلوكورونيد أو الكبريتات. تفرز في العصارة الصفراوية والبول عن طريق الترشيح الكبيبي ويتم امتصاصها بنسبة 80-90٪ من الأنابيب. 20٪ من الجرعة تفرز عن طريق الكلى دون تغيير. يُفرز جزء صغير (في المتوسط ​​0.025٪) من جرعة بريدنيزولون عن طريق الوريد في حليب الثدي. في الوقت نفسه ، يحدث انخفاض في تركيز الجلوكوكورتيكويد في حليب الثدي أسرع منه في مصل الدم. نصف عمر البلازما (T1 / 2) للهيدروكورتيزون هو 60-90 دقيقة ، بريدنيزون ، بريدنيزولون وميثيل بريدنيزولون - 180-200 دقيقة ، تريامسينولون وفلوروكورتولون - 210 دقيقة ، ديكساميثازون ، بيتاميثازون وباراميثازون - 190-300 دقيقة. أي أن التخلص من الجلوكورتيكويدات الاصطناعية ، وخاصة المفلورة ، يكون أبطأ ، ولها تأثير مثبط أكبر على قشرة الغدة الكظرية. عمر النصف للهيدروكورتيزون من الأنسجة هو 8-12 ساعة ، بريدنيزون ، بريدنيزولون وميثيل بريدنيزولون - 12-36 ساعة ، تريامسينولون وفلوروكورتولون - 24-48 ساعة ، ديكساميثازون وبيتاميثازون - 36-54 ساعة (حتى 72 ساعة).

علم الأدوية السريري للجلوكوكورتيكوستيرويدات.

دكتوراه L.I. دياتشينا

حتى الآن ، تراكمت كمية ضخمة ؛ تجربة استخدام الستيرويدات القشرية السكرية (GCS). إن التأثير السريري المذهل ، والتأثير القوي المضاد للالتهابات ، والنشاط المناعي الواضح للكورتيكوستيرويدات يسمح باستخدامها في العديد من الأمراض. تأثير الجلوكورتيكوستيرويدات. على الأعضاء والأنظمة ضروري للتشغيل الطبيعي للكائن الحي ككل.

تنظيم إطلاق الجلوكوكورتيكوستيرويد

إن GCS الداخلية الرئيسية هي الكورتيزول ، الذي يتم تصنيعه وإفرازه بواسطة قشرة الغدة الكظرية استجابة للتأثير المحفز لهرمون قشر الكظر (ACTH). عادة ، يتم إفراز حوالي 15-30 مجم من الكورتيزول يوميًا. يحدث إطلاق الهرمون في البقول - 8-10 نبضات / يوم. لا يظل مستوى إفراز الكورتيزول ثابتًا خلال النهار (يتم الوصول إلى الحد الأقصى للتركيز في الدم بحلول الساعة 7-8 صباحًا ، الحد الأدنى - بحلول منتصف الليل). تحت الضغط (العدوى ، الجراحة ، نقص السكر في الدم) ، يزداد تخليق وإفراز الكورتيكوستيرويدات حوالي 10 مرات (حتى 250 ملغ / يوم).

يتم التحكم في تنظيم إطلاق GCS بواسطة آلية الغدة النخامية. مع انخفاض في تركيز الكورتيزول الحر ، يفرز الوطاء الكورتيوتروبين ، وهو عامل محرر يحفز إفراز هرمون قشر الكظر (الكورتيكوتروبين) في الغدة النخامية الأمامية. يتسبب هرمون قشر الكظر (ACTH) بدوره في إطلاق الكورتيكوستيرويدات من قشرة الغدة الكظرية.

آلية عمل الجلوكوكورتيكوستيرويد

يتجلى عمل هرمونات الجلوكورتيكوستيرويد على الخلية من خلال تأثيرها على الجهاز الوراثي للخلية. الرابط الأساسي في عمل الكورتيكوستيرويدات على الخلية هو تفاعلها مع مستقبلات محددة للأعضاء المستهدفة.
GCS هي مواد ذات طبيعة دهنية (مشتقات الكوليسترول) ويمكن أن تذوب في أغشية الخلايا. إن تغلغل الهرمون في الخلية ممكن ليس فقط في شكل مرتبط (بمساعدة بروتين ناقل) ، ولكن أيضًا بشكل سلبي. تم العثور على مستقبلات الستيرويد في سيتوبلازم الخلايا. ومع ذلك ، فإن كثافتها في الخلايا المختلفة ليست هي نفسها: من 10 إلى 100 مستقبلات حساسة للستيرويد ، والتي قد تسبب حساسية مختلفة للأنسجة لـ GCS. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون لـ GCS مدارية مختلفة لـ GCR. وبالتالي ، فإن الكورتيزول الجلوكوكورتيكوستيرويد الداخلي يرتبط بشكل تفضيلي بـ HCR للغشاء السيتوبلازمي ، بينما يرتبط GCS الاصطناعية ، ديكساميثازون ، بـ HCR العصاري الخلوي إلى حد كبير. يمكن أن يختلف عدد مستقبلات الجلوكوكورتيكوستيرويد (GCR) بشكل كبير ويتغير أثناء العلاج بالـ GCS.
الخطوة التالية هي نقل مركب مستقبلات الهرمون (HRC) إلى نواة الخلية. يمكن اختراق HRKs في النواة بعد إعادة هيكلة بنيتها (التنشيط) ، مما يؤدي إلى ظهور قدرتها على الارتباط بمكونات النواة.
يربط GRK المنشط في النواة بمنطقة DNA معينة. يعزز مركب GRK-DNA زيادة تخليق الحمض النووي الريبي. أظهرت الدراسات الحديثة أن تأثير هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد على التخليق الحيوي للحمض النووي الريبي المرسال (mRNA) هو الخطوة الرئيسية في تنفيذ التأثيرات البيولوجية لـ GCS في خلايا الأعضاء المستهدفة.

يمكن أن يكون لـ GCS تأثير تحفيزي محدد وتأثير مثبط على تخليق RNAs المختلفة. يمكن أن تظهر التأثيرات متعددة الاتجاهات في نفس العضو ، وربما تعتمد الاستجابة النهائية للخلية للإشارة الهرمونية على نسبتها. يؤثر GCS أيضًا على نشاط بوليميراز الحمض النووي الريبي. تم وصف إمكانية تفاعل المنشطات مع بروتينات كروماتين غير هيستون ، مما يؤدي إلى تغيير في بنيتها. يتم التوسط في التأثير المضاد للالتهابات للستيرويدات من خلال HCRs المحددة ، والتغيرات في نشاط HRC ، وتخليق RNA والبروتين (المسار النووي).

التأثيرات الصيدلانية للكورتيكوستيرويد

1. يتجلى التأثير المضاد للالتهابات لـ GCS في شكل تأثيرات مضادة للالتهاب ومضادة للتكاثر.
2. عمل مثبط للمناعة
3. عمل مضاد الأرجية
4. التأثير على عمليات التمثيل الغذائي

التأثير المضاد للنضح لـ GCS o6 مشروط (الجدول رقم 1):

• تأثير تثبيت الغشاء ، ونتيجة لذلك ، انخفاض في نفاذية الأغشية الخلوية وتحت الخلوية (الميتوكوندريا والليزوزومات) ؛
• انخفاض في نفاذية جدار الأوعية الدموية ، على وجه الخصوص ، الشعيرات الدموية وتضيق الأوعية في بؤرة الالتهاب. تضيق الأوعية هو تأثير محدد للكورتيكوستيرويدات على قاع الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب. في الوقت نفسه ، يمكن أن يؤدي تأثيرها على السفن الأخرى ، على العكس من ذلك ، إلى توسع الأوعية. لم يتم توضيح آلية عمل GCS بشكل كامل ، فهو مرتبط بقمع إطلاق وسطاء الدهون ومنشطات نظام kinin ، وانخفاض نشاط الهيالورونيداز ؛
• قمع تخليق بعض السيتوكينات المشاركة في التفاعلات الالتهابية ، وكذلك الحصار المفروض على تخليق بروتينات مستقبلات السيتوكين ؛
• انخفاض إنتاج الإنترلوكينات (IL): IL-1 و IL-3 و IL-4 و IL-5 و IL-b و IL-8 وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α) وتحفيز الخلايا الضامة والمستعمرة المحببة عامل (GM-CSF)) ، من خلال قمع أو نسخ أو تقصير عمر النصف للحمض النووي الريبي المرسال ؛
• تثبيط هجرة الخلايا البدينة والحمضات إلى بؤرة الالتهاب. من المعروف أن الستيرويدات القشرية السكرية تقلل من عدد الحمضات عن طريق قمع إنتاج GM-CSF و IL-5 ؛
• قمع تحلل الخلايا البدينة وإطلاق الأمينات النشطة بيولوجيًا (الهيستامين والسيروتونين والكينين والبروستاجلاندين) من الخلايا البدينة ؛
• انخفاض كثافة عمليات توليد الطاقة في بؤرة الالتهاب ؛
• تثبيط هجرة العدلات إلى بؤرة الالتهاب ، وهو انتهاك لنشاطها الوظيفي (التوضيع الكيميائي والبلعمي). تسبب الكورتيكوستيرويدات زيادة عدد الكريات البيضاء المحيطية بعد موعد واحد (لمدة 4-6 ساعات) وأثناء العلاج طويل الأمد (في اليوم الرابع عشر) مع انخفاض لاحق في مستوى الكريات البيض ؛
• قمع هجرة الخلايا الأحادية عن طريق إبطاء إطلاق الخلايا الوحيدة الناضجة من نخاع العظم وانخفاض نشاطها الوظيفي.

تأثير مضاد للالتهابات من الجلوكوكورتيكوستيرويد

تأثير مضاد للنضح	استقرار الأغشية الخلوية وتحت الخلوية (الميتوكوندريا والليزوزومات) ؛ انخفاض في نفاذية جدار الأوعية الدموية ، ولا سيما الشعيرات الدموية ؛ تضيق الأوعية في بؤرة الالتهاب. انخفاض في إطلاق الأمينات النشطة بيولوجيًا (الهيستامين والسيروتونين والكينين والبروستاجلاندين) من الخلايا البدينة ؛ انخفاض في كثافة عمليات تكوين الطاقة في بؤرة الالتهاب ؛ تثبيط هجرة العدلات والضامة إلى بؤرة الالتهاب ، وانتهاك نشاطها الوظيفي (العلاج الكيميائي والبلعمي) ، وزيادة عدد الكريات البيضاء المحيطية ؛ قمع هجرة الخلايا الأحادية ، وإبطاء إطلاق الخلايا الوحيدة الناضجة من نخاع العظام وانخفاض نشاطها الوظيفي ؛ تحفيز تخليق الليبومودولين ، الذي يمنع إنزيم الفوسفوليباز أ من أغشية الخلايا ، ويعطل إطلاق حمض الأراكيدونيك المرتبط بالفوسفوليبيد وتشكيل البروستاجلاندين والليوكوترينات والثرموبوكسان A2 المؤيدة للالتهابات ؛ تثبيط تكوين الليكوترينات (يقلل الليكوترين B4 من الانجذاب الكيميائي للكريات البيض ، ويقلل الليكوترين C4 و D4 (مادة بطيئة التفاعل) من القدرة الانقباضية للعضلات الملساء ونفاذية الأوعية الدموية وإفراز المخاط في المجاري الهوائية) ؛ قمع تخليق بعض السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وحصار تخليق بروتينات مستقبلات السيتوكين في الأنسجة.
تأثير مضاد للتكاثر	قمع تخليق الحمض النووي. انتهاك التمايز بين الخلايا الليفية من الخلايا الليفية. انخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا الليفية

حاليًا ، هناك فرضية مفادها أنه في آلية العمل المضاد للالتهابات للكورتيكوستيرويدات ، فإن قدرتها على تحفيز تخليق بعض (ليبومودولين) وقمع تخليق بروتينات أخرى (الكولاجين) في الخلايا مهمة. إن وسيط العمل المضاد للالتهابات لـ GCS ، على الأرجح ، هو lipomodulin (macrocortin ، lipocortin) ، الذي يحدث تخليقه تحت تأثير تركيزات صغيرة من هذه الهرمونات في أنواع مختلفة من الخلايا. يحجب Lipomodulin إنزيم phospholipase A2 في أغشية الخلايا وبالتالي يعطل إطلاق حمض الأراكيدونيك المرتبط بالفوسفوليبيد ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى البروستاجلاندين والليوكوترينات والثرومبوكسان. هذا الأخير يشارك بنشاط في عمليات الالتهاب. يقلل تثبيط الليكوترين B4 من الانجذاب الكيميائي للكرات البيضاء ، ويقلل الليكوترين C4 و D4 (مادة تتفاعل ببطء) من القدرة الانقباضية للعضلات الملساء ونفاذية الأوعية الدموية وإفراز المخاط في الممرات الهوائية.

يؤدي الانخفاض في إنتاج السيتوكينات ، ولا سيما IL-1 ، الناجم عن GCS إلى تثبيط نشاط الفوسفوليباز A2 وإلى حد كبير ، انزيمات الأكسدة الحلقية 2 (COX-2).
حاليًا ، يعتبر أكسيد النيتريك (NO) أيضًا أهم بادئ للتفاعل الالتهابي. تقلل الستيرويدات القشرية السكرية من إنتاج أكسيد النيتريك عن طريق تثبيط نشاط إنزيم NO-synthetase (NOS) ، كما هو موضح في تجربة على الخلايا الوحيدة.
تعد زيادة التعبير عن endopeptidase المحايد أمرًا مهمًا في تنفيذ التأثير المضاد للالتهابات للستيرويدات القشرية السكرية في الالتهاب العصبي. يلعب endopeptidase المحايد دورًا في تفكك tachykinin ، حيث يتم إطلاق الأخير من النهايات العصبية الحسية. وقد ثبت أيضًا أن Endopeptidases مسؤولة عن تحلل الببتيدات المضيق للقصبات مثل البراديكينين والتاتشيكينين والإندوثيلين -1.
يرتبط التأثير المضاد للتكاثر لـ GCS بـ:

• مع قمعهم لتخليق الأحماض النووية ؛
• انتهاك التمايز بين الخلايا الليفية من الخلايا الليفية.
• انخفاض في نشاطها الوظيفي ، مما يؤدي أيضًا إلى تثبيط عمليات التصلب في بؤرة الالتهاب.

تأثير الجلوكوكورتيكوستيرويد على الاستجابة المناعية

يتم توسط تأثير الجلوكورتيكوستيرويدات على الجهاز المناعي من خلال وجود مستقبلات جلايكورتيكويد محددة على الخلايا اللمفاوية. تحت تأثير المنشطات ، هناك انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي. هذا يرجع إلى حد كبير إلى إعادة توزيع الخلايا الليمفاوية من الدم إلى الأنسجة ، في المقام الأول إلى نخاع العظام والطحال. في الوقت نفسه ، تسبب الكورتيكوستيرويدات موت الخلايا المبرمج للخلايا اللمفاوية التائية والبائية غير الناضجة أو المنشطة. هناك وجهة نظر مفادها أن التأثير المثبط للمناعة للستيرويدات القشرية السكرية يتحقق من خلال التحكم في العدد المطلق للخلايا اللمفاوية ومجموعاتها السكانية الفرعية.
تلعب السيتوكينات دورًا مهمًا في الاستجابات المناعية. إن السيتوكين الرئيسي هو IL-2 ، والذي يشارك في تحريض الاستجابات المناعية التي تحدث بعد تفاعل الخلية التائية مع الخلية العارضة للمستضد. يقلل GCS بشكل كبير من إنتاج IL-2 ، مما يؤدي إلى انخفاض في الفسفرة المعتمدة على IL-2 للبروتينات المختلفة. هذا يؤدي إلى قمع تكاثر الخلايا التائية. بالإضافة إلى ذلك ، تثبط الستيرويدات القشرية السكرية تنشيط الخلايا التائية عن طريق تثبيط إنتاج IL-3 و IL-4 و IL-6 والسيتوكينات الأخرى. بما أن الستيرويدات القشرية السكرية تثبط السيتوكينات التي تفرزها الخلايا الأخرى ، فهناك انخفاض في وظيفة T-helpers و T-suppressers والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا والتفاعلات المناعية بشكل عام. في الوقت نفسه ، يكون المساعدون T أكثر حساسية للستيرويدات القشرية السكرية من مثبطات T.
يتم التعبير عن التأثير المثبط لـ GCS على الخلايا البائية بشكل ضعيف. لا تسبب الجرعات المعتدلة والمنخفضة من الكورتيكوستيرويدات أي تغيرات مهمة في مستوى الغلوبولين المناعي في الدم. يتم تحقيق انخفاض في محتوى الغلوبولين المناعي عن طريق وصف جرعات عالية وعالية جدًا من الجلوكورتيكوستيرويدات (علاج النبض). الستيرويدات تمنع نشاط النظام التكميلي وتكوين مجمعات مناعية ثابتة.
GCS لها تأثير واضح على نشاط الضامة والوحيدات. بالنظر إلى أن الخلايا الوحيدة والبلاعم تلعب دورًا مهمًا في تطوير العملية الالتهابية ومشاركة أنواع أخرى من الخلايا فيها ، فمن الواضح أن تأثير GCS على هجرتها وإفرازها ونشاطها الوظيفي يمكن أن يكون أيضًا حاسمًا في الاستجابة الالتهابية نفسها.
ترتبط التأثيرات الأخرى للكورتيكوستيرويدات بتثبيط البلعمة ، وإطلاق المواد البيروجينية ، وانخفاض نشاط مبيد الجراثيم للخلايا ، وتثبيط إفراز منشطات الكولاجيناز ، والإيلاستاز ، والبلازمينوجين ، وضعف إطلاق عوامل البلاعم التي تسبب تكوين المخاط.
تظهر التأثيرات المثبطة للمناعة الرئيسية لـ GCS في الجدول 2.

تأثير مثبطات المناعة من الجلوكوكورتيكوستيرويد

الآليات الكامنة وراء هذا التأثير

تأثير مثبط للمناعة

انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي (قلة اللمفاويات) ، بسبب انتقال الخلايا الليمفاوية المنتشرة (بشكل رئيسي الخلايا التائية) إلى الأنسجة اللمفاوية ، وربما تراكمها في نخاع العظام ؛ زيادة موت الخلايا المبرمج للخلايا اللمفاوية التائية والبائية غير الناضجة أو المنشطة ؛ قمع تكاثر الخلايا التائية. انخفاض وظيفة T-helpers ، T-suppressors ، الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا ؛ تثبيط نشاط النظام التكميلي ؛ تثبيط تكوين المجمعات المناعية الثابتة ؛ انخفاض في مستوى الغلوبولين المناعي (جرعات عالية من الجلوكوكورتيكويد) ؛ تثبيط تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة (تفاعلات الحساسية من النوع الرابع) ، ولا سيما اختبار التوبركولين ؛ انتهاك التعاون بين الخلايا الليمفاوية T - و B ؛ انتهاك تخليق الغلوبولين المناعي والأجسام المضادة ، بما في ذلك الأجسام المضادة الذاتية ؛ انخفاض في عدد الخلايا الوحيدة في قاع الأوعية الدموية.

في عملية الالتهاب المناعي ، وكذلك في تطوير استجابة الإجهاد ، يلعب نظام ما تحت المهاد - الغدة النخامية - قشرة الغدة الكظرية دورًا مهمًا. تحفز العديد من السيتوكينات نظام المهاد والغدة النخامية والكظرية.

تأثير القشرانيات السكرية على استقلاب الأنسجة

تأثير GCS على استقلاب الكربوهيدرات هو تحفيز عمليات استحداث السكر ، أي تخليق الجليكوجين من منتجات التمثيل الغذائي للبروتين والنيتروجين. في الوقت نفسه ، يتأثر معدل استخدام الأنسجة للجلوكوز بسبب انخفاض تغلغلها في الخلية. نتيجة لذلك ، قد يعاني بعض المرضى من ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية العابرة. يؤدي ارتفاع السكر في الدم لفترات طويلة إلى استنفاد الجهاز المعزول للبنكرياس وتطور مرض السكري "الستيرويدي".
يتجلى تأثير GCS على استقلاب البروتين من خلال زيادة تكسير البروتين في معظم الأعضاء والأنسجة ، وقبل كل شيء ، في الأنسجة العضلية. والنتيجة هي زيادة محتوى الأحماض الأمينية الحرة ومنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين في بلازما الدم. في المستقبل ، يتم استخدام منتجات التمثيل الغذائي للبروتين والنيتروجين في عمليات استحداث السكر.
يؤدي انهيار بروتينات الأنسجة العضلية إلى الهزال وضمور العضلات وضعف العضلات وضعف نمو الغضاريف وأنسجة العظام. يؤدي تثبيط تخليق البروتين في مصفوفة عظام الفقرات إلى تأخير تكوين الهيكل العظمي عند الأطفال. تترافق عمليات الحثل التي تحدث في الأنسجة الأخرى مع ظهور تقرحات "الستيرويد" ، وضمور عضلة القلب ، وضمور الجلد (السطور).
لوحظ زيادة في عمليات تقويض البروتين باستخدام جرعات علاجية متوسطة من الكورتيكوستيرويدات. على العكس من ذلك ، فإن استخدام جرعات صغيرة من الكورتيكوستيرويدات يحفز تخليق الألبومين في الكبد من الأحماض الأمينية الحرة في بلازما الدم. هذا مهم بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من خلل في وظيفة تخليق البروتين في الكبد.
يتجلى تأثير GCS على استقلاب الدهون في شكل تحللها للدهون وفي نفس الوقت تأثيرها الشحمي. لوحظ تأثير التحلل الدهني في الدهون تحت الجلد في الذراعين والساقين ، ويتجلى التأثير الجيني للدهون من خلال الترسب السائد للدهون في جدار البطن الأمامي ، والمنطقة بين القطبين ، والوجه والرقبة. تكون هذه العملية أكثر وضوحًا مع الاستخدام طويل الأمد لـ GCS ، وتؤدي إلى تغيير في مظهر المرضى وتوصف في الأدبيات باسم Cushingoid (وجه على شكل القمر ، وسمنة من نوع الغدة النخامية ، وضعف تحمل الجلوكوز ، وما إلى ذلك). يتجلى عمل GCS من خلال زيادة محتوى الكوليسترول والبروتينات الدهنية في مصل الدم. تعمل GCS على تسريع عملية تحويل الكربوهيدرات إلى دهون ، مما يساهم أيضًا في تطوير السمنة.
يرتبط تأثير GCS على استقلاب الماء والمعادن ، من ناحية ، بقمع إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ، والذي يصاحبه زيادة في معدل الترشيح الكبيبي ، وإطلاق الصوديوم والماء من الجسم. في الوقت نفسه ، في المرضى الذين يعانون من قصور حاد في القلب ، يمكن أن تحفز الكورتيكوستيرويدات تخليق الألدوستيرون ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والسوائل وزيادة متلازمة الوذمة. يترافق انهيار البروتين في الأنسجة مع زيادة في البوتاسيوم والكالسيوم في بلازما الدم. يساهم التطور التدريجي لنقص الكربوهيدرات في زيادة عمليات التصنع في الأنسجة ، وقبل كل شيء ، في عضلة القلب ، والتي يمكن أن تسبب عدم انتظام ضربات القلب وألم القلب وتؤدي إلى زيادة في شدة قصور القلب. يمنع GCS امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، ويزيد من إفرازه في البول. نتيجة لذلك ، يزداد إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام ، مما يساهم في تكوين هشاشة العظام "الستيرويدية". يؤدي فرط كالسيوم البول ، وفي الوقت نفسه ، زيادة في محتوى اليوريا وحمض البوليك في البول في عدد من المرضى الذين يتناولون GCS لفترة طويلة إلى تطوير أهبة حمض اليوريك ، وتفاقم النقرس. يمكن أن يساهم نقص الكالسيوم في العظام في حدوث كسور العظام المرضية عند الأطفال وكبار السن.
يتم عرض تأثير GCS على عمليات التمثيل الغذائي للأنسجة في الجدول رقم 3.

تأثير الجلوكوكورتيكوستيرويد على عمليات التمثيل الغذائي للأنسجة

أنواع الصرف
لاستقلاب الكربوهيدرات	تحفيز عمليات استحداث السكر. انتهاك معدل استخدام الجلوكوز عن طريق الأنسجة ؛ ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية عابرة استنفاد الجهاز المعزول للبنكرياس.
لاستقلاب البروتين	زيادة انهيار البروتين. زيادة في محتوى الأحماض الأمينية الحرة ومنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين في بلازما الدم ؛ تحفيز عمليات استحداث السكر. تحفيز تخليق الألبومين في الكبد وأحماض أمينية بلازما خالية.
لاستقلاب الدهون	تأثير تحلل الدهون في الدهون تحت الجلد في اليدين. العمل الجيني للدهون مع الترسب السائد للدهون في جدار البطن الأمامي ، والمنطقة بين الكتفين ، والوجه والرقبة ؛ زيادة مستويات الكوليسترول والبروتينات الدهنية في بلازما الدم. تسريع عملية تحويل الكربوهيدرات إلى دهون.
لتبادل المياه والمعادن	قمع إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ، وزيادة معدل الترشيح الكبيبي وتحفيز إطلاق الصوديوم والماء من الجسم (مع دورات قصيرة) ؛ تحفيز تخليق الألدوستيرون واحتباس الصوديوم والسوائل ، وزيادة متلازمة الوذمة (مع الاستخدام المطول) ؛ زيادة في محتوى الكالسيوم البوتاسيوم في بلازما الدم ، نقص الكالسيوم. زيادة في محتوى الكالسيوم في بلازما الدم ، فرط كالسيوم البول. يزيد من محتوى اليوريا ، حمض البوليك في الدم ، أهبة حمض اليوريك.

يجب أن يقال عن تأثير GCS على وظائف الأعضاء والأنظمة الأخرى غير المسؤولة عن تكوين الاستجابة الدوائية الرئيسية.

• يؤدي تعيين GCS إلى زيادة إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين في المعدة.
• يتجلى تأثير GCS على أعضاء الغدد الصماء في تثبيط إفراز ACTH و gonadotropin في الغدة النخامية الأمامية ، وانخفاض وظيفة الغدد التناسلية مع تطور انقطاع الطمث الثانوي والعقم ، وقمع إفراز الغدة الدرقية الهرمونات.
• يمكن أن يزيد GCS في الجهاز العصبي المركزي من استثارة الهياكل القشرية للدماغ ويقلل من عتبة النوبة. لها تأثير مبهج في عدد من المرضى ، وتحت ظروف معينة تسبب تطور الاكتئاب.
• GCS لها تأثير على الدم المحيطي (الجدول رقم 4).

تأثير الجلوكوكورتيكوستيرويد على الدم المحيطي

الحرائك الدوائية للكورتيكوستيرويد

عندما تؤخذ عن طريق الفم ، يتم امتصاص الكورتيكوستيرويدات بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقة. يحدث الامتصاص في الأمعاء الدقيقة القريبة (75٪) والبعيدة (25٪).
تنتج قشرة الغدة الكظرية للبالغين الأصحاء ، تحت تأثير الكورتيكوتروبين ، 15-60 مجم من الكورتيزول و1-4 مجم من الكورتيكوستيرون يوميًا. أكثر من 95 ٪ من الكورتيزول في البلازما يشكل معقدات مع بروتينات البلازما ، خاصة مع ألفا جلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد (ترانسكورتين). إن تقارب الهرمون مع الترانسكورتين مرتفع للغاية ، ومع ذلك ، فإن القدرة الملزمة للترانسكورتين منخفضة وعندما يزيد تركيز الكورتيزول في البلازما عن 20 ميكروغرام / 100 مل ، يتم استنفاده تمامًا. في هذه الحالة ، يتم نقل الدواء عن طريق ألبومات البلازما (من 40 إلى 90 ٪ من GCS في بلازما الدم في حالة مرتبطة بالألبومين). في الوقت نفسه ، يكون الجزء غير المنضم (المجاني) من GCS نشطًا من الناحية الفسيولوجية ، مما يؤدي إلى تأثيره الدوائي على الخلايا المستهدفة. يتم تحديد الآثار الجانبية عند المرضى الذين يتلقون الكورتيكوستيرويدات بمقدار جزء الكورتيكوستيرويد الحر. ومع ذلك ، لا يوجد ارتباط بين عمر النصف ومدة التأثير الفسيولوجي لعقار GCS معين.
تُصنف الكورتيكوستيرويدات إلى أدوية قصيرة ومتوسطة وطويلة المفعول ، اعتمادًا على مدة تثبيط الهرمون الموجه لقشر الكظر بعد جرعة واحدة. في الوقت نفسه ، يكون عمر النصف لـ GCS أقصر بكثير: من 30 دقيقة للكورتيزون و 60 دقيقة للبريدنيزولون إلى 300 دقيقة للديكساميثازون.
ومن المثير للاهتمام ، أن الحد الأقصى من النشاط الدوائي للكورتيكوستيرويدات يقع في الفترة الزمنية التي تكون فيها تركيزات الذروة في الدم متأخرة بالفعل. لذلك وفقًا لدراسات الحرائك الدوائية ، يتم الوصول إلى ذروة تركيز بريدنيزولون في البلازما بعد 1-3 ساعات ، ونصف العمر هو 2-3.5 ساعات ، ويتطور التأثير البيولوجي الأقصى في حوالي 6 ساعات. يشير هذا إلى أن تأثيرات الكورتيكوستيرويدات تعتمد على تحريضها للنشاط الأنزيمي داخل الخلية أكثر من اعتمادها على التأثير المباشر. إن فترة النشاط المضاد للالتهابات لـ GCS تساوي تقريبًا مدة قمعها لمحور الغدة النخامية - الغدة الكظرية - HPA (من 4 إلى 8 أيام).
عادة ، تبدأ مستويات الكورتيزول في الارتفاع في الساعة 2 صباحًا مع ذروتها في الساعة 8 صباحًا والعودة إلى المستويات القاعدية بحلول الساعة 12 ظهرًا. عادة ما تهدأ أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي (الصلابة والنشاط الالتهابي) بعد ساعات قليلة من الاستيقاظ في ذروة تخليق الكورتيزول. حتى وقت قريب ، كان يُعتقد أن تناول الكورتيكوستيرويدات في الصباح يثبط تخليق ACTH والكورتيزول بدرجة أقل مما هو عليه في الليل وفي المساء. في الآونة الأخيرة ، ظهرت بيانات تشير إلى أن الزيادة اليومية في مستوى IL-6 يمكن أن ترتبط أيضًا بزيادة نشاط RA في الصباح. لوحظت التقلبات اليومية في IL-6 في القاعدة وفي مرضى RA. عادة ، يحدث ذروة تركيز IL-6 في وقت أبكر بقليل من ACTH والكورتيزول بين الساعة 1-4 صباحًا. ومع ذلك ، في RA ، تتأخر ذروة IL-6 وتحدث بين 2-7 صباحًا ويكون تركيز IL-6 أعلى بكثير من المعتاد. لذلك ، فإن تعيين GCS (5-7.5 مجم) في الليل (حوالي 2 صباحًا) هو الأفضل من حيث قمع إفراز IL-6 ويرتبط بانخفاض واضح بشكل ملحوظ في مدة تصلب الصباح وآلام المفاصل ، مؤشر لانسبري ، مؤشر ريتشي.
في المرضى غير المعالجين الذين يعانون من التهاب المفاصل الرثياني النشط ، هناك أيضًا انخفاض في تخليق الكورتيزول القاعدي والمحفز بالكورتيكوتروبين. علاوة على ذلك ، فإن حوالي 10٪ من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي تظهر عليهم علامات قصور الغدة الكظرية. من الواضح ، في هؤلاء المرضى ، يمكننا أن نتوقع فعالية أعلى لجرعات منخفضة من الكورتيكوستيرويدات مقارنة بالمرضى الذين ليس لديهم عيب في محور HPA.
يتم تحديد النشاط المختلف لـ GCS أيضًا من خلال درجة الارتباط المختلفة ببروتينات البلازما. وبالتالي ، فإن معظم الكورتيزول الطبيعي يكون في حالة ملزمة ، في حين أن 3٪ فقط من ميثيل بريدنيزولون وأقل من 0.1٪ من ديكساميثازون يرتبط بالجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد.
تقوم إنزيمات الكبد الميكروسومي باستقلاب GCS إلى مركبات غير نشطة ، والتي تفرز بعد ذلك عن طريق الكلى. تفرز المستقلبات في البول على شكل جلوكورونيدات وكبريتات ومركبات غير مقترنة. تحدث تفاعلات الاقتران بشكل رئيسي في الكبد وبدرجة أقل في الكلى. يزيد التمثيل الغذائي في الكبد مع فرط نشاط الغدة الدرقية وينتج عن الفينوباربيتال والإيفيدرين.قصور الغدة الدرقية وتليف الكبد والعلاج المتزامن مع الاريثروميسين يؤدي إلى انخفاض في تصفية الكبد من GCS. في المرضى الذين يعانون من قصور في خلايا الكبد وانخفاض مستويات الألبومين في الدم في البلازما ، يزداد تركيز الجزء الحر من بريدنيزولون ، مما يساهم في التطور السريع للآثار الجانبية. أثناء الحمل ، على العكس من ذلك ، تقل نسبة الكسر الحر.

تصنيف القشرانيات السكرية

اعتمادًا على مدة تثبيط ACTH بعد جرعة واحدة من الكورتيكوستيرويدات ، يتم تقسيمها إلى: أ) الكورتيكوستيرويدات قصيرة المفعول - تمنع نشاط ACTH لمدة تصل إلى 24-36 ساعة ، ب) الكورتيكوستيرويدات متوسطة المدة - حتى 48 ساعة وج) الكورتيكوستيرويدات طويلة المفعول - أكثر من 48 ساعة.
أولا. طبيعي- الكورتيزول ، الكورتيزون (هيدروكورتيزون) ، أسيتات الكورتيزون - تثبط نشاط الـ ACTH لمدة تصل إلى 24-36 ساعة.
ثانيًا. شبه الاصطناعية

1. الأدوية قصيرة المفعول - بريدنيزولون ، بريدنيزون ، ميثيل بريدنيزولون (أوربازون ، ميتيبريد) - تثبط نشاط AGTH حتى 24-36 ساعة.
2. الأدوية ذات المفعول المتوسط ​​- تريامسينولون (Polcortolon) - تثبط الهرمون الموجه لقشر الكظر لمدة تصل إلى 48 ساعة.
3. الأدوية طويلة المفعول - بيتاميثازون ، ديكساميثازون - تمنع ACTH لأكثر من 48 ساعة.

استخدام الجلوكوكورتيكوستيرويد

النطاق الكلاسيكي للتطبيق العلاجي للكورتيكوستيرويدات عبارة عن عمليات مرضية عامة مثل الالتهاب والحساسية والتصلب وتنكس مشتقات النسيج الضام.
تُستخدم GCS كعوامل مضادة للالتهابات ومضادة للحساسية ومثبطة للمناعة ، بالإضافة إلى علاج بديل لقصور الغدة الكظرية.
هناك الخيارات التالية لعلاج GC:

1. النظامية:
   • متوسط ​​الجرعات العلاجية
   • العلاج البديل
   • علاج النبض
   • العلاج "النبض المصغر"
   • مدمج (في المقام الأول مع الأدوية السامة للخلايا)
2. محلي (داخل المفصل ، استنشاق ، إدارة المستقيم ، إلخ) ؛
3. محلي (مراهم ، قطرات ، رذاذ).

يعد العلاج بالكورتيكوستيرويد الجهازي أحد أكثر العلاجات فعالية لعدد من الأمراض. يمكن أن يؤدي استخدام المنشطات إلى تحسين التشخيص بشكل كبير وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.
في علاج GCS ، يتم تمييز المراحل التالية تقليديًا:

• التحريض: استخدم الكورتيكوستيرويدات قصيرة المفعول (بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون) بجرعة تقابل تقريبًا 1 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا بفاصل 8 ساعات.
• التوحيد: يتضمن الانتقال إلى جرعة واحدة من الجرعة الكاملة من GCS في الصباح.
• التخفيض: يعتمد معدل تخفيض GCS على الجرعة. التحول إلى العلاج البديل ممكن.
• علاج الصيانة: استخدام الحد الأدنى من الجرعة الفعالة من الأدوية.
• الوقاية من مضاعفات العلاج بالكورتيكوستيرويد: يبدأ بمرحلة الحث.

عند إجراء العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات ، من الضروري مراعاة العديد من المبادئ العامة للعلاج الدوائي ، والتي يمكن أن يؤدي الامتثال لها إلى زيادة فعالية وسلامة العلاج ، وكذلك تقليل حدوث الآثار الجانبية غير المرغوب فيها.
يجب أن يبدأ العلاج بالـ GC فقط إذا كانت هناك مؤشرات قوية وفي أسرع وقت ممكن ، دون محاولة تطبيق المزيد من طرق العلاج "اللينة" في البداية. في هذه الحالة ، يجب استخدام العلاج الهرموني مع العلاج التقليدي ، وعدم وصفه بدلاً من ذلك. يتضمن العلاج العقلاني استخدام الكورتيكوستيرويدات قصيرة المفعول بالجرعة المثلى ، وإذا أمكن ، لفترة ضرورية للتحكم في نشاط العملية.
يجب وصف GCS فقط تحت إشراف طبي لاستخدامها من أجل اكتشاف الآثار الجانبية مبكرًا وتصحيحها. عند وصف العلاج بالهرمونات ، يجب ألا يقتصر الأمر على الطبيب فحسب ، بل يجب إبلاغ المريض أيضًا بالتفصيل عن إمكانيات ومضاعفات طريقة العلاج هذه.

• يعتبر بريدنيزولون المعيار بين GCS ، ويتم تقييم فعالية الأدوية الأخرى في هذه المجموعة فيما يتعلق به. متوسط ​​الجرعات العلاجية من الكورتيكوستيرويدات من حيث بريدنيزولون هي 0.5-1 مجم لكل كيلوجرام من وزن الجسم.
• عند وصف GCS ، يجب مراعاة مبدأ الجرعات المكافئة من أجل الحصول على نفس التأثير المضاد للالتهابات. الجرعات المكافئة - بريدنيزولون - 5 ملغ: تريامسينولون - 4 ملغ ؛ ميثيل بريدنيزولون - 4 ملغ ؛ ديكساميثازون - 0.5 ملغ بيتاميثازون - 0.75 ملغ هيدروكورتيزون - 25 ملغ. في هذه الحالة ، يذهب الحساب دائمًا إلى بريدنيزولون. عند نقل المرضى من الإعطاء بالحقن لـ GCS إلى الإعطاء الفموي ، من الضروري تقليل الجرعة اليومية بمقدار 5-6 مرات.
• في الحالات التي يُتوقع فيها استخدام GCS لفترة طويلة ، يجب نقل المرضى في أقرب وقت ممكن إلى جرعة واحدة من الجرعة الكاملة في الصباح ، ثم إلى نظام بديل من علاج GCS. في بداية العلاج ، تنقسم الجرعة اليومية من الدواء عادة إلى 3 جرعات (مرحلة الاستقراء) ، ثم ينتقلون إلى جرعة واحدة من الدواء في الصباح (مرحلة التوحيد).
• لا ينبغي أن يتم اختيار الجرعة الأولية من GCS ، وتحديد مدة العلاج ومعدل خفض الجرعة بشكل تجريبي ، ولكن مع مراعاة المؤشرات السريرية والمخبرية الموحدة لنشاط العملية وطبيعة المرض . عند وصف علاج GCS ، يجب الانتباه إلى ما يلي:
  • يجب اختيار الجرعة اليومية المطلوبة بشكل فردي ، بدءًا من الحد الأدنى لمتوسط ​​الجرعات العلاجية الموصى بها عادةً لهذا المرض ؛
  • في الأمراض التي تحدث بشكل مزمن ، لا ينبغي وصف الكورتيكوستيرويدات بجرعات كبيرة ولفترة طويلة ، وعند حدوث مغفرة ، يجب إيقاف الكورتيكوستيرويدات ؛
  • في الحالات التي تهدد الحياة ، يجب وصف جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات على الفور.
• في عملية العلاج الهرموني في الدم المحيطي ، هناك انخفاض في عدد الحمضات ، الخلايا الليمفاوية ، كريات الدم الحمراء ، انخفاض في مستوى الهيموغلوبين مع زيادة متزامنة في محتوى الكريات البيض بسبب العدلات (تصل إلى 12000). يمكن تفسير هذا مخطط الدم بشكل خاطئ على أنه استمرار لتفاقم العملية. في الوقت نفسه ، يجب اعتبار هذه التغييرات مواتية وتشير إلى جرعة كافية من GCS.
• معدل التخفيض في جرعة الكورتيكوستيرويدات. بعد تحقيق التأثير السريري ، يجب تقليل جرعة GCS إلى جرعة صيانة. للقيام بذلك ، يتم تقليل الجرعة الأولية من GCS تدريجياً إلى المستوى الأدنى الذي يتم فيه الحفاظ على التأثير الإيجابي الذي تم الحصول عليه. إذا كانت الجرعة اليومية من مسار العلاج المستمر في حدود 15-40 مجم / يوم من بريدنيزولون ، فيجب أن يتم الإلغاء عند 2.5-5 مجم كل 5-7 أيام حتى يتم الوصول إلى الجرعة الفسيولوجية. عند وصف GCS بجرعات 40 مجم أو أكثر ، يمكن أن يكون تقليل الجرعة أسرع (5 مجم وحتى في بعض الحالات 10 مجم في الأسبوع) إلى مستوى 40 مجم ، ثم كما ذكر أعلاه. في هذه الحالات ، يتم تحديد معدل التخفيض في جرعة الكورتيكوستيرويدات من خلال مدة استخدامها. كلما كانت مدة الدورة المستمرة للعلاج أقصر ، زادت سرعة إلغاء GCS. ومع ذلك ، فكلما انخفضت جرعة الكورتيكوستيرويدات ، يجب أن تكون الفترات الأطول بين التخفيضات المتتالية للجرعة. يتيح لك هذا التكتيك تهيئة الظروف لاستعادة وظائف الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية بالفعل أثناء انسحاب الدواء.
• في حالة تكرار المرض ، يتم استئناف العلاج بالهرمونات. يتم زيادة جرعة GCS إلى تلك التي أظهر فيها المريض استقرارًا في العملية. في المستقبل ، يجب أن يتم الإلغاء بعناية أكبر وبشكل تدريجي. يجب ألا يتم تحديد مدة العلاج ومعدل خفض الجرعة بشكل تجريبي ، ولكن مع مراعاة المؤشرات السريرية والمخبرية الموحدة لنشاط العملية وطبيعة المرض. هناك عدة معايير معملية لتحديد فعالية العلاج بالكورتيكوستيرويد: تثبيت ESR لمدة 7 أيام ، وانخفاض مستوى البروتين التفاعلي C ، والفيبرينوجين ، إلخ.
• إلغاء الستيرويدات القشرية السكرية. تنشأ المشاكل المرتبطة بإلغاء الكورتيكوستيرويدات بعد مسار طويل من العلاج. في هذه الحالة ، يهدد الانسحاب المفاجئ للأدوية تطور مضاعفات من نوعين. أولاً ، هذه مظاهر لقصور الغدة الكظرية المرتبطة بقمع نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية. ثانيًا ، إنه تكرار للعملية الالتهابية الكامنة وراء المرض نفسه.
  • يعتمد تثبيط وظيفة الغدة الكظرية على جرعة الهرمونات التي يتم تناولها ، وإلى حد أكبر ، على مدة العلاج بالكورتيكويد السكرية ، وكذلك على خصائص الدواء المستخدم والمرض الأساسي.
  • تعطي جرعة بريدنيزولون في حدود 10-15 مجم تأثير بديل كامل وتعتبر فسيولوجية. في هذا الصدد ، يمكن أن يتم إلغاء الدواء لجرعة فسيولوجية بسرعة كافية. يجب أن يحدث المزيد من التخفيض في جرعة الكورتيكوستيرويدات بوتيرة أبطأ بكثير.
  • في عملية العلاج ، يجب أن نتذكر أن تثبيط محور الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية يستمر في المرضى الذين تلقوا جرعات صغيرة من الكورتيكوستيرويدات (أكثر من 10 ملغ / يوم لمدة ثلاثة أسابيع أو أكثر) لفترة طويلة (تصل إلى 1 سنة) بعد التوقف عن تناول الدواء.
  • يتم إجراء السحب السريع للدواء (في غضون يوم إلى يومين) بشكل نادر للغاية فقط في حالة ذهان الستيرويد الحاد ، أو مع تعميم عدوى فيروس الهربس.
  • في الحالات التي لا يمكن فيها تجنب العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد تمامًا ، يجب نقل المرضى إلى جرعات مداومة من الهرمونات ، فردية لكل مريض ومقابل ، كقاعدة عامة ، لجرعات بديلة بمعدل 5-15 ملغ من بريدنيزولون يوميًا. يجب أن يتم تناول الهرمونات في الصباح (من 6 إلى 9 صباحًا) ، مع مراعاة الإيقاع الحيوي الطبيعي لإطلاقها.
  • هناك دليل على عدم وجود تثبيط كبير لمحور الغدة النخامية - الغدة الكظرية إذا كانت جرعة بريدنيزولون لا تتجاوز 10 ملغ في اليوم. على خلفية علاج GCS ، يكون حدوث ردود الفعل السلبية أكثر شيوعًا في المرضى الذين تلقوا أكثر من 10 ملغ من بريدنيزولون يوميًا. يكون خطر الإصابة بآثار جانبية أقل مع انخفاض الجرعة الإجمالية للبريدنيزولون وتناول الدواء في وقت معين. في الوقت نفسه ، يمكن أن يقلل العلاج بجرعات منخفضة من الكورتيكوستيرويدات من المخاطر المحتملة لهشاشة العظام بسبب تثبيط تخليق IL-6.
  • من أجل تقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات ، يوصى بدمجها مع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، العلاج الأساسي. ومع ذلك ، فإن هذا يزيد من احتمالية الإصابة بآفات تقرحية في الجهاز الهضمي. لتحفيز إنتاج الهرمونات الخاصة بالفرد ، في بعض الحالات ، من الممكن وصف ACTH (الكورتيكوتروبين) على خلفية الانسحاب التدريجي لـ GCS.
  • عند استخدام GCS كعلاج بديل للقصور الأولي في قشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون) ، يشار إلى تعيين كل من الجلوكورتيكوستيرويد والقشرة المعدنية. يوصى باستخدام أسيتات الكورتيزون أو الهيدروكورتيزون بالاشتراك مع أسيتات الديوكسيكورتيكوستيرون أو فلودروكورتيزون ككورتيكوستيرويدات.

مع القصور الثانوي في قشرة الغدة الكظرية ، بسبب إفراز الألدوستيرون الأساسي المحفوظ ، يمكن في معظم الحالات استخدام GCS واحد. مع متلازمة أدرينوجينيتال ، يجب أن يتلقى المرضى طوال حياتهم جرعات صيانة من الكورتيكوستيرويدات. المرضى الذين يعتمدون على الهرمونات والذين يعانون من أمراض متداخلة شديدة أو يحتاجون إلى تدخلات جراحية يجب أن يتلقوا بالضرورة العلاج ببدائل الكورتيكوستيرويد بجرعات 5-10 ملغ أعلى من تلك التي يتناولها المرضى باستمرار.

المؤشرات الرئيسية لجلوكوكورتيكوستيرويد

1. أمراض الروماتيزم:
   • الروماتيزم 2-3 ملاعق كبيرة. نشاط العملية في وجود أمراض القلب الروماتيزمية ، خاصة في تركيبة مع التهاب المفاصل والتهاب العضلات - متوسط ​​الجرعات العلاجية من الكورتيكوستيرويدات ؛
   • الذئبة الحمامية الجهازية أثناء التفاقم (علاج النبض) ، في أشكال مزمنة - متوسط ​​الجرعات العلاجية من الكورتيكوستيرويدات أو كعلاج وقائي ؛
   • التهاب الجلد والعضلات الجهازية أثناء التفاقم - علاج النبض GCS أو كعلاج صيانة ؛
   • التهاب حوائط الشريان العقدي أثناء التفاقم - علاج النبض بالكورتيكوستيرويدات أو كعلاج صيانة ؛
   • التهاب المفاصل الروماتويدي مع التهاب الأحشاء (متلازمة الحمى ، التهاب القلب ، التهاب الكلية ، التهاب المصل) ؛ مع أشكال مفصلية سريعة التقدم من التهاب المفاصل الروماتويدي وارتفاع عيار عامل الروماتويد - علاج النبض ، ثم ، في كثير من الأحيان ، العلاج الداعم ؛ عدم فعالية العلاج السابق بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والعلاج الأساسي - الجرعات العلاجية المتوسطة من الكورتيكوستيرويدات ، مع التهاب المفاصل الأحادي - إعطاء الكورتيكوستيرويدات داخل المفصل ؛
   • التهاب المفاصل الروماتويدي.

المؤشرات الرئيسية لتعيين GCS في الأمراض الروماتيزمية موضحة في الجدول رقم 5.

استخدام الكورتيكوستيرويدات في أمراض الروماتيزم
الأمراض	دواعي الإستعمال	العقار
التهاب الأوعية الدموية الروماتويدي RA	عدم فعالية مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية أو موانع الاستعمال لتعيين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (+ العلاج الأساسي)	سابق 10 ملغ / يوم	- 2 مجم / كجم / يوم
	التهاب المفاصل ، نشاط مرض منخفض. تلف الكلى والجهاز العصبي المركزي	سابق 15 مجم / يوم	سابق 1 مجم / كجم / يوم + CF
مساء / DM متلازمة سجوجرن التهاب الشرايين العقدي متلازمة شيرج ستروس ورم حبيبي فيجنر	التهاب الأوعية الدموية نشاط معتدل نشاط عالي	سابق 1 مجم / كجم / يوم سابق 1 مجم / كجم / يوم سابق 1 مجم / كجم / يوم + CF 1 مجم / كجم / يوم	2 مجم / كجم / يوم -2 مجم / كجم / يوم -2 مجم / كجم / يوم
SD متلازمة فرط الحمضات - ألم عضلي	التهاب العضلات ، ذات الجنب ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب التامور والتهاب المفاصل	سابق 15-60 مجم / يوم سابق 1 مجم / كجم / يوم
التهاب الغضروف المتكرر		سابق 0.5 - 1.0 مجم / كجم / يوم
الآثار الجانبية الأساسية علاج نفسي	أملاح الذهب والبنسيلامين ، سلفاسالازين ، إلخ.	سابق 15 - 60 مجم / يوم
ملحوظة:سابق - بريدنيزولون.

1. التهاب الأوعية الدموية الجهازية - العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات.
2. التهاب القلب (التهاب عضلة القلب المعدي التحسسي ، التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر ، التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد - المرحلة المناعية) - العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات.
3. أمراض الجهاز الحركي:
   • هشاشة العظام بعد الصدمة - للاستخدام قصير المدى في الفترة الحادة أو للإدارة داخل المفصل لـ GCS ؛
   • التهاب الفقار اللاصق (مرض بختيريف) ؛
   • التهاب المفاصل النقرسي تحت الحاد - للاستخدام قصير المدى في الفترة الحادة أو للإدارة داخل المفصل لـ GCS ؛
   • التهاب الجراب الحاد وتحت الحاد.
   • التهاب الغشاء المفصلي الحاد غير النوعي.
   • التهاب المفاصل الصدفية.
4. أمراض الكلى (التهاب الكلية المزمن مع المتلازمة الكلوية - أكثر ما يُشار إليه هو تعيين الكورتيكوستيرويدات في المتغيرات الغشائية والتكاثرية الغشائية ؛ مع التهاب الكلية الذئبي) - العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات.
5. أمراض الجهاز الهضمي (التهاب القولون التقرحي ، داء كرون ، SPRU) - العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات.
6. أمراض الكبد (التهاب الكبد المناعي الذاتي) - العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات.
7. أمراض الجهاز القصبي الرئوي (التهاب الشعب الهوائية الانسدادي ، الربو التحسسي ، الساركويد - العلاج الجهازي والكورتيكوستيرويدات المستنشقة).
8. أمراض الدم: فقر الدم الانحلالي المكتسب (المناعة الذاتية) ، فرفرية نقص الصفيحات - العلاج الجهازي بالكورتيكوستيرويدات.
9. ظروف الحساسية. السيطرة على حالات الحساسية عندما تكون العلاجات التقليدية غير فعالة: التهاب الأنف التحسسي الموسمي أو المزمن ، والسلائل الأنفية ، والربو القصبي (بما في ذلك حالة الربو) ، والتهاب الجلد التماسي ، والتهاب الجلد التأتبي (التهاب الجلد العصبي) ، وفرط الحساسية للأدوية وداء المصل (صدمة الحساسية ، وذمة كوينك ، والمتلازمة ليل ، ستيفن جونسون ، ندرة المحببات الدوائية أو الغذائية ، قلة الصفيحات ، الشرى العملاق).
10. أمراض العين: تفاعلات حساسية حادة ومزمنة وعمليات التهابية في العين والبنى المجاورة ، مثل التهاب الملتحمة التحسسي والتهاب القرنية وقرحة القرنية الهامشية التحسسية والهربس القرنية والتهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب المشيمية والتهاب الجزء الأمامي والتهاب القزحية الخلفي المنتشر والتهاب المشيمية. التهاب العصب الخلفي ، الرمد الودي.
11. أمراض الجلد: الأكزيما (التهاب الجلد المزمن) ، في علاج الجُدرات والتهابات الارتشاح الضخامي الموضعي (إدخال GCS في الآفات) ، الحزاز المسطح ، الصدفية ، الورم الحبيبي الحلقي ، الحزاز البسيط المزمن (التهاب الجلد العصبي) ، الذئبة الحمامية النخرية القرصية ، الذئبة الحمراء الشحمية مرضى السكر ، الثعلبة المتداخلة ، الصدفية ، العقدة الحمامية وغيرها - العلاج الموضعي بالكورتيكوستيرويدات.
12. أمراض الأورام: العلاج الملطف لسرطان الدم والأورام اللمفاوية لدى البالغين ، وسرطان الدم الحاد في مرحلة الطفولة.
13. اضطرابات الغدد الصماء: قصور الغدة الكظرية الأولي أو الثانوي ، قصور الغدة الكظرية الحاد ، استئصال الغدة الكظرية الثنائي ، تضخم الغدة الكظرية الخلقي ، التهاب الغدة الدرقية الحاد وأزمة التسمم الدرقي ، فرط كالسيوم الدم المرتبط بالسرطان.
14. حالات الصدمة: الدورة الدموية ، الصدمة ، السمية الداخلية ، القلب (النوبة القلبية).
15. الوذمة الدماغية (زيادة الضغط داخل الجمجمة) - هناك حاجة إلى GCS كعامل مساعد لتقليل أو منع الوذمة الدماغية المرتبطة بإصابات الدماغ الجراحية أو غيرها من الإصابات والسكتات الدماغية وأورام الدماغ الخبيثة الأولية أو النقيلية. لا ينبغي اعتبار استخدام الكورتيكوستيرويدات كبديل عن العلاج الجراحي العصبي.
16. الوقاية من رفض الطعم الخيفي الكلوي. يستخدم الدواء بالاشتراك مع مثبطات المناعة شائعة الاستخدام.

في علاج عدد من أمراض الجهاز العضلي الهيكلي ، وخاصة ذات الطبيعة الالتهابية ، تم استخدام العقاقير مثل الكورتيكوستيرويدات السكرية على نطاق واسع. قبل فهم التأثيرات العلاجية الرئيسية ، والمؤشرات وموانع الاستعمال ، من الضروري معرفة ماهية الجلوكورتيكوستيرويدات (GCS).

الستيرويدات القشرية السكرية هي أدوية تنتمي إلى مجموعة هرمونات الستيرويد ولها خصائص مضادة للالتهابات ومضادة للحساسية ومضادة للصدمات ومثبطة للمناعة وغيرها من الخصائص.

تصنيف

حتى الآن ، هناك عدة تصنيفات للستيرويدات القشرية السكرية وفقًا لمعايير مختلفة. الأكثر أهمية سريريًا هو التصنيف الذي يقسم الأدوية وفقًا لمدة عملها. وفقًا لذلك ، يتم تمييز مجموعات الأدوية التالية:

• الأدوية قصيرة المفعول (هيدروكورتيزون ، كورتيف).
• الأدوية ذات متوسط ​​مدة التأثير (بريدنيزولون ، ميدوبريد).
• الأدوية طويلة المفعول (ديكساميثازون ، تريامسينولون ،).

GCS هو اختصار لعقاقير الجلوكورتيكوستيرويد ، والذي يستخدم غالبًا في الطب.

متى يتم تطبيقه؟

في علاج أمراض المفاصل والعمود الفقري ، يعتبر المؤشر الرئيسي لاستخدام الكورتيكوستيرويدات هو عملية التهابية شديدة ، وهي شديدة بشكل خاص ولا يمكن علاجها بالعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. ما هي الأمراض المفصلية التي يمكن استخدامها:

1. التهاب المفاصل (الروماتويد ، ما بعد الصدمة ، النقرس ، الصدفية ، إلخ).
2. التهاب المفاصل.
3. هشاشة العظام (إذا كانت هناك علامات على وجود عملية التهابية).
4. مرض بشتيو.
5. التهاب حوائط المفصل.
6. التهاب الكيس الزليلي أو المفصلي.

عند وصف GCS ، يحاول الطبيب تحقيق أقصى تأثير علاجي باستخدام الحد الأدنى من جرعة الدواء. يعتمد نظام العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد على شدة المرض وحالة المريض واستجابته للعلاج أكثر من اعتماده على العمر والوزن.

الكفاءة السريرية

أظهرت العديد من الدراسات العلمية الحديثة الفعالية العالية لاستخدام الكورتيكوستيرويدات في علاج الأشكال الحادة من التهاب المفاصل. من الممكن أيضًا تحقيق تأثير سريري سريع من خلال الاستخدام المتزامن للكورتيكوستيرويدات بجرعات منخفضة والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. لقد ثبت أن غالبية المرضى الذين يعانون من إعاقة بسبب التهاب المفاصل أصبحوا أسهل بكثير من الناحية الوظيفية بعد بضعة أيام من علاج GCS. ماذا يتوقع الطبيب عند وصف الكورتيكوستيرويدات:

• يقلل بشكل كبير من شدة الألم في المفاصل المصابة.
• تحسين الحالة الوظيفية للمفاصل.
• تبطئ العمليات المدمرة.
• تعامل مع الالتهابات.
• يقلل بشكل كبير من الحاجة إلى الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
• لزيادة فعالية استخدام الأدوية الأساسية المضادة للالتهابات.

أظهرت التجربة السريرية أن العديد من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي غالبًا ما يعتمدون وظيفيًا على العلاج بالكورتيكوستيرويد ويضطرون إلى التحول إلى دورات طويلة الأمد من تناولهم ، مما يؤدي بلا شك إلى ظهور آثار جانبية.

كيف يتم تطبيقه؟

عدة طرق لإدارة الاستعدادات GCS ممكنة. كقاعدة عامة ، في علاج الأمراض الالتهابية للجهاز العضلي الهيكلي ، يتم حقن الكورتيكوستيرويدات في المفصل. من خلال العمل المباشر على بؤرة الالتهاب ، يتم تحقيق أقصى تأثير علاجي.

وتجدر الإشارة إلى أنه في كثير من الأحيان يمكن أن يتراكم السائل (الإفرازات) في تجويف المفاصل الكبيرة. في مثل هذه الحالات ، من الضروري أولاً إزالة هذا السائل ، وبعد ذلك فقط إجراء إعطاء الدواء داخل المفصل. في بعض الأحيان ، من أجل تحقيق تأثير أفضل ، يقومون بدمج إدخال GCS في المفصل مع العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد في أقراص. يستخدم هذا النوع من العلاج في أشكال حادة من العملية الالتهابية مع ميل واضح للتقدم.

يتم إجراء حقن الأدوية داخل المفصل فقط من قبل طبيب متخصص تحت ظروف معقمة (غرفة ملابس نظيفة).

غالبًا ما توصف مستحضرات GCS عن طريق الفم على شكل أقراص أو تُعطى بالحقن (في الوريد أو العضلات).

تعتمد مدة الدورة وجرعة الدواء على شدة المرض وطبيعته. بالنسبة لبعض المرضى ، تستغرق الدورة العلاجية عدة أشهر أو حتى سنوات. مع النشاط العالي للعملية المرضية في المفاصل ، يتم استخدام ما يسمى بعلاج النبض. في هذه الحالة ، يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد (من خلال قطارة) لمدة 3 أيام متتالية. في معظم الحالات ، يسمح لك علاج النبض بالستيرويدات القشرية السكرية بقمع نشاط العملية الالتهابية بسرعة.

موانع

قد لا يتم وصف مستحضرات GCS ، مثل العديد من الأدوية الأخرى ، لجميع المرضى. اعتمادًا على طريقة تناول الدواء ، يجب مراعاة بعض موانع الاستعمال. على سبيل المثال ، لا ينبغي استخدام الكورتيكوستيرويدات الوريدية أو العضلية أو الفموية في الأمراض أو الحالات المرضية التالية:

• عدوى بكتيرية أو فيروسية أو فطرية.
• حالات نقص المناعة.
• 8 أسابيع قبل التطعيم.
• حتى أسبوعين بعد التطعيم.
• الآفات التآكلية والتقرحية في الجهاز الهضمي.
• أمراض الجهاز القلبي الوعائي الشديدة (احتشاء عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلخ).
• أمراض خطيرة في جهاز الغدد الصماء (داء السكري ، الانسمام الدرقي ، مرض Itsenko-Cushing ، إلخ).
• اضطرابات شديدة في الكلى والكبد.
• هشاشة العظام التدريجي.
• السمنة المفرطة.

بالإضافة إلى ذلك ، لا يتم حقن الكورتيكوستيرويدات في المفصل المصاب مع زيادة النزيف ، وهشاشة العظام الشديدة ، وعدم فعالية الحقن السابقة. أيضًا ، يُمنع استخدام هذا العلاج للستيرويدات القشرية السكرية في الكسور داخل المفصل والتهاب حوائط المفصل ذي الطبيعة المعدية وقبل جراحة المفاصل (تقويم المفاصل).

لا يتم استخدام مستحضرات GCS أبدًا للأغراض الوقائية ولعلاج التهاب المفاصل ، والذي لم يتم تحديد سبب ذلك.

ردود الفعل السلبية

وفقًا للملاحظة السريرية ، على الرغم من حقيقة أن معظم الآثار الجانبية الناجمة عن الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات في الأمراض الالتهابية للمفاصل والعمود الفقري تعتبر شديدة جدًا ، فإن بعضها يظهر بدرجة أقل كثيرًا من مضادات الالتهاب الأخرى. المخدرات. يقسم العديد من الخبراء الآثار الجانبية المشروط مع الاستخدام الجهازي المطول للجلوكورتيكوستيرويدات إلى مجموعتين:

• يحتمل السيطرة عليها (داء السكري ، الزيادة المستمرة في ضغط الدم ، اضطرابات النوم ، الجلوكوما ، قصور القلب ، القرحة المعدية المعوية ، هشاشة العظام).
• غير منضبط (زيادة الوزن ، إعتام عدسة العين ، الاضطرابات النفسية ، الطفح الجلدي ، الالتهابات المختلفة ، تنخر العظم ، تصلب الشرايين).

في الوقت نفسه ، وجد أن استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات يثير في كثير من الأحيان تطور أمراض التآكل والتقرح الشديدة في الجهاز الهضمي أكثر من استخدام العقاقير من مجموعة GCS. يرتبط العلاج باستخدام القشرانيات السكرية بشكل مبرر بزيادة خطر حدوث مضاعفات معدية ، ولكن هذا نموذجي بشكل أساسي للمرضى الذين يتلقون جرعات عالية من الأدوية. يجب ذكر معايير العلاج غير الكافي بالجلوكورتيكوستيرويد:

• جرعة عالية جدًا أو منخفضة جدًا.
• دورة علاج طويلة بشكل غير معقول.
• نقص الأدوية الأساسية المضادة للالتهابات.

مع إعطاء الكورتيكوستيرويدات داخل المفصل ، تعد العدوى في تجويف المفصل أثناء عملية الحقن واحدة من أخطر المضاعفات ولكنها نادرة الحدوث. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخاصية المثبطة للمناعة للجلوكوكورتيكويد تساهم في تطوير عملية التهابية قيحية. في حالات نادرة ، يمكن ملاحظة "التهاب الغشاء المفصلي بعد الحقن" ، عندما يكون هناك زيادة في العملية الالتهابية في الغشاء الزليلي للمفصل بعد الحقن ، والتي يمكن أن تستمر من عدة ساعات إلى 2-3 أيام.

من غير المرغوب فيه للغاية إدخال الدواء في الأنسجة العضلية ، حيث قد تتطور العمليات الضمورية أو النخرية.

هشاشة العظام الجلوكوكورتيكوستيرويد

واحدة من أكثر المضاعفات غير المواتية للعلاج المطول بالجلوكوكورتيكوستيرويد هي. ومع ذلك ، وفقًا لبعض الخبراء ، فإن النشاط الالتهابي المرتفع لالتهاب المفاصل الروماتويدي وانخفاض النشاط البدني لا يعتبران من العوامل الأقل أهمية في ظهور هشاشة العظام من العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات.

لتقليل خطر الإصابة بهذه المضاعفات ، يوصي العديد من الأطباء بتعديل نمط حياتهم بشكل كبير ، خاصةً بالنسبة لأولئك المرضى الذين يتلقون الكورتيكوستيرويدات لفترة طويلة. ما الذي يجب القيام به بالضبط:

1. الإقلاع عن التدخين والكحول.
2. ممارسة الرياضة بانتظام.
3. تناول الأطعمة الغنية بالكالسيوم وفيتامين د.
4. كن في الشمس في كثير من الأحيان.
5. إذا لزم الأمر ، تناول الأدوية الموصوفة من قبل الطبيب (كالسيتونين ، إلخ).

الحمل والرضاعة

لم يتم إجراء دراسات سريرية هادفة حول سلامة استخدام الجلوكورتيكوستيرويدات أثناء الحمل. ومع ذلك ، قد يصف الأطباء هذا الدواء للمرأة الحامل ، ولكن فقط إذا كانت الفائدة المتوقعة من العلاج تفوق بكثير المخاطر المتصورة على الطفل. بالإضافة إلى ذلك ، تُنصح الأمهات المرضعات بشدة بتعليق الرضاعة الطبيعية طوال فترة العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد.

جرعة مفرطة

في حالة تناول جرعة زائدة من أدوية GCS ، يمكن ملاحظة زيادة كبيرة في ضغط الدم ، وحدوث وذمة في الأطراف السفلية ، وزيادة في الآثار الجانبية للدواء نفسه. إذا تم تسجيل جرعة زائدة حادة ، فمن الضروري غسل المعدة في أسرع وقت ممكن أو إثارة القيء. إذا ساءت الحالة ، يجب عليك الاتصال على الفور بمنشأة طبية متخصصة. لم يتم تطوير ترياق محدد بعد.

التفاعل

أثبتت العديد من الدراسات العلمية أن الكورتيكوستيرويدات السكرية تتفاعل مع العديد من الأدوية ، مما يؤدي إلى تطور ردود فعل سلبية مختلفة. لتجنب الآثار غير المرغوب فيها ، يوصى باستشارة طبيبك قبل الجمع بين استخدام الكورتيكوستيرويدات وأي دواء آخر.

سعر

لشراء أي دواء من مجموعة الكورتيكوستيرويدات ، يجب أن يكون لديك وصفة طبية. لن يكون من غير الضروري أن نتذكر مرة أخرى أن جميع GCS لها ميزات استخدام محددة للغاية ومجموعة واسعة جدًا من ردود الفعل السلبية ، لذلك لا ينصح بشدة بالتداوي الذاتي. لأغراض المعلومات فقط ، ها هي أسعار بعض الأدوية:

• حزمة أقراص بريدنيزولون تكلف حوالي 100-110 روبل. أمبولة واحدة تحتوي على 30 ملغ من الدواء سيكلف 25 روبل.
• سعر الهيدروكورتيزون المعلق للحقن حوالي 180 روبل.
• تكلفة أمبولة واحدة من Diprospan تتراوح 175-210 روبل.
• حزمة من الأجهزة اللوحية متوفرة مقابل 40 روبل. في الأمبولات ، سيكلف هذا الدواء 210 روبل.

إذا ساءت حالتك الصحية أو ظهرت أي أعراض أثناء العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد أو بعده ، فاتصل بطبيبك على الفور.

الستيرويدات القشرية السكرية (GCS) هي هرمونات قشرة الغدة الكظرية. منذ نشر التأثير الممتاز للكورتيزول في مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي لأول مرة في عام 1949 ، أصبحت الكورتيكوستيرويدات أدوية لا غنى عنها في علاج عدد كبير من الأمراض.

نطاق المراهم مع GCS

يتم استخدامها من قبل الأطباء من جميع التخصصات السريرية ، حيث ثبت أن قدرة هذه الأدوية على تخفيف الالتهاب بشكل فعال ، ووقف تفاعلات الحساسية ، وتعديل الاستجابة المناعية ، مطلوبة في علاج العديد من الأمراض. تم تطوير أشكال جرعات مختلفة من السكرية ، مثل محاليل الحقن ، والأقراص ، والمراهم ، والكريمات ، والمواد الهلامية ، ومحاليل الاستخدام الخارجي ، وقطرات في العين ، والأنف ، والأذنين ، والبخاخات ، ومحاليل للاستخدام داخل التجويف / داخل المفصل.

واحدة من أشكال الجرعات الشائعة لهذه الهرمونات هي مراهم الجلوكورتيكوستيرويد. يتم استخدامها بشكل أساسي لعلاج أمراض الجلد والعينين والمفاصل وأمراض الأوردة.

فعال جدا كعلاج موضعي من أجل:

• مرض في الجلد.
• التهاب الجلد التماسي المزمن من أصول مختلفة.
• ردود الفعل التحسسية الحادة لدغات الحشرات.
• التهاب الملتحمة المقاوم للعلاجات الأخرى.
• هشاشة العظام والتهاب المفاصل.
• في الفترة الحادة من الدوالي (مع التهاب الوريد الخثاري).

آلية عمل الجلوكوكورتيكويد

توجد مستقبلات الكورتيكوستيرويدات في جميع خلايا الجسم تقريبًا ، وبالتالي فإن هذه الأدوية فعالة ضد أمراض العديد من الأعضاء. يرتبط عمل هذه الهرمونات بتطوير المسارات الجينومية وغير الجينية لتفاعل القشرانيات السكرية مع مستقبلاتها.

نتيجة للآلية الجينومية ، تنظم الكورتيكوستيرويدات نسخ الجينات (تحفيز وتمنع). تتحكم هذه الجينات في تخليق البروتينات والحمض النووي في خلايا الأعضاء المختلفة. ونتيجة لذلك ، يحدث إما تحفيز أو تثبيط نشاط الخلايا المختلفة. تتطور الآلية الجينومية باستخدام جرعات صغيرة من الجلوكورتيكويدات.

تعود التأثيرات غير الجينومية إلى التفاعل المباشر للقشرانيات السكرية مع الأغشية البيولوجية و / أو المستقبلات الغشائية للكورتيكوستيرويدات. تتجلى آلية عمل الهرمونات هذه عند استخدام جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات لعدة دقائق ، وأحيانًا ثوانٍ.

التأثيرات غير الجينومية للكورتيكوستيرويدات:

• تقوية أغشية الليزوزوم وأغشية الخلايا الخارجية.
• انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية وتدفق الدم الموضعي في مناطق الالتهاب.
• التقليل من قدرة معقدات المستضد والأجسام المضادة على اختراق الغشاء.
• إبطاء تطور الخلايا الليفية.
• تثبيط إنتاج الكولاجين وعديدات السكاريد المخاطية.
• تضيق الأوعية في بؤرة الالتهاب ونفاذه (جزئيًا بسبب تثبيط تخليق البروستاجلاندين).
• يتم منع جذب وتراكم الكريات البيض في بؤرة الالتهاب.
• انتهاك القدرة على الحماية الموضعية ضد البكتيريا وغيرها.

من المهم أن نتذكر أن الستيرويدات القشرية للاستخدام الخارجي لا تؤثر فقط على الخلايا الالتهابية في الجلد ، ولكن أيضًا على الخلايا الهيكلية (أي الخلايا التي تشكل بنية الجلد) ، مما يسبب تفاعلاتها الجانبية العديدة.

تصنيف

قسّم الكورتيكوستيرويدات الخارجية اعتمادًا على درجة نشاطها إلى 4 فئات. يعتمد تأثير مضيق الأوعية والآثار الجانبية المحلية على المجموعة التي ينتمي إليها الدواء.

تخصيص:

1. ضعيف: هيدروكورتيزون ، Kortonitol-Darnitsa ، Gyoksizon ، Pimafukort.
2. GCS متوسطة القوة: Betnovate ، Dermatol ، Ultraprokt.
3. GCS القوية: Beloderm ، Celestoderm ، Travocort ، Apulein ، Sinaflan ، Fluorocort ، Flucinar ، Lokoid ، Advantan ، Elokom.
4. قوي جدا: ديلور ، ديرموفيت.

قواعد التطبيق

يجب أن نتذكر أن تعيين أي جلايكورتيكويد ، بما في ذلك تلك للاستخدام الخارجي ، يتم من قبل الطبيب فقط! هذا بسبب آثارها الجانبية الخطيرة إلى حد ما. هناك قواعد عامة لاستخدام GCS:

1. لا تستخدم هذه الأدوية للوقاية.
2. فعال في جميع مراحل المرض (سواء لعلاج التفاقم والمظاهر المزمنة).
3. يتم استخدامها فقط إذا كانت الأدوية الأخرى (الأكثر أمانًا والأقل سمية) غير فعالة. عادة ما يكون هذا تفاقمًا شديدًا أو مسارًا متكررًا للمرض.
4. يعتمد اختيار شكل الجرعة (مرهم ، كريم دهني ، كريم ، غسول ، كريلو ، محلول) على طبيعة الطفح الجلدي. على سبيل المثال ، إذا كان الطفح الجلدي مزمنًا مع وجود علامات تحزز (جلد خشن بنمط جلدي واضح) ، فيتم استخدام مرهم. في المقابل ، بالنسبة لبكاء الآفات الحادة ، عادة ما تكون المحاليل التي تحتوي على جلايكورتيكويد أكثر فعالية. أي أن اختيار الدواء لا يمكن إلا للطبيب! لا يتمتع المريض بهذه التجربة ، وهذه المجموعة من الأدوية خطيرة بما يكفي للعلاج الذاتي.


5. يوصى باستخدام الكورتيكوستيرويدات الخارجية بحذر في منطقة كيس الصفن ، الطيات الفسيولوجية ، في مناطق طفح الحفاض ، حيث أن الجلد في هذه الأماكن رقيق جدًا واحتمال حدوث تفاعلات عكسية جهازية يزداد مع امتصاص GCS يزيد.
6. يُنصح بتجنب الاستخدام على الوجه ، لأنه مع الاستخدام المطول ، قد يتطور تصبغ الجلد ويصبح الوجه "أصلعًا".
7. يمكن أن يكون هناك طريقتان لاختيار الدواء: على مبدأ "تصعيد" (تصعيد) و "تنحى" (تنحى). مع نهج "تصعيد" ، يبدأ العلاج بأدوية أقل قوة ، وإذا كانت غير فعالة ، يتم وصف أدوية أقوى. في العلاج "التنحي" ، يبدأون بعلاجات قوية ، وبعد ذلك ، عندما يحدث التأثير ، ينتقلون إلى العلاج الوقائي باستخدام الكورتيكوستيرويدات الأقل نشاطًا.
8. المدة الزمنية لاستخدام هذه الأدوية ، والتي يكون فيها احتمال حدوث مضاعفات من العلاج بالستيرويد ضئيلًا ، هي أسبوعين.
9. الحد الأقصى الذي يمكننا معالجته باستخدام القشرانيات السكرية الخارجية هو 20٪ من سطح الجسم.
10. من الضروري استخدام هذه التقنيات لتطبيق الأموال على العلاج الخارجي: العلاج الترادفي - يتم تطبيق مرهم بالستيرويدات مرة واحدة يوميًا ، والثاني مطري. نهج متدرج - يتم تقديم الطلب بدوره إلى مناطق مختلفة (أي في الصباح - منطقة واحدة ، في المساء - منطقة أخرى). يتم استخدام الطريقة المتقطعة إذا كانت المنطقة المصابة كبيرة بدرجة كافية. يتم تطبيق كمية صغيرة من المنتج بطبقة رقيقة من الضربات على السطح المصاب بالكامل ، كما يمكن للمرء أن يقول ، في "نمط رقعة الشطرنج".


11. عند الأطفال ، من الأفضل عدم استخدام المنتجات النقية. من الأفضل تخفيفها باستخدام مرهم غير مبال (المطريات) بنسب مختلفة (حسب كل من عمر الطفل وشدة المظاهر السريرية).
12. لا ينبغي بأي حال من الأحوال استخدامه تحت الضمادات الإطباقية (التي تغطي الجلد بإحكام) ، لأن درجة الحرارة داخل هذه الضمادة مرتفعة وجميع المنتجات التي يتم وضعها تحتها يتم امتصاصها بسرعة في الجلد. وفقًا لذلك ، فإن احتمال حدوث آثار جانبية أعلى من ذلك بكثير.

تم تصميم جميع القواعد الموضحة أعلاه لتقليل مخاطر ردود الفعل السلبية ويجب اتباعها بدقة.

موانع استعمال الكورتيكوستيرويدات الخارجية

هناك قائمة بأمراض الجلد التي يكون فيها تعيين الكورتيكوستيرويدات الموضعية أمرًا موانعًا تمامًا (أي لا ينبغي استخدامها تحت أي ظرف من الظروف). وتشمل هذه:

• أمراض الجلد الفيروسية الحادة (عدوى الهربس ، جدري الماء).
• السل والزهري في موقع تطبيق الدواء.
• الالتهابات الجلدية البكتيرية والفطرية.
• فرط الحساسية / الحساسية لمكونات الدواء.

آثار جانبية

عند وصف الكورتيكوستيرويدات الخارجية عند الأطفال ، يجب أن نتذكر أنه نظرًا للسمات الهيكلية لبشرتهم ، فإن احتمالية الإصابة بآثار جانبية جهازية أعلى بعدة مرات من البالغين. هذه عوامل مثل تدفق الدم الجيد للجلد ، الطبقات الرقيقة من البشرة ، نفاذية كبيرة لحاجز الجلد.

لفهم خطورة الموقف ، يجدر ذكر حقيقة: عندما يتم تطبيق 90 جرامًا من مرهم الستيرويد على جلد طفل أقل من 5 سنوات ، يتم قمع قشرة الغدة الكظرية (أحد أخطر الآثار الجانبية الجهازية) .

عند استخدامها لعلاج الجلوكورتيكويدات الخارجية ، قد تتطور الآثار الجانبية العامة (الجهازية) والمحلية. ما هي التأثيرات العامة ولماذا تحدث؟ تنشأ هذه المظاهر بسبب امتصاص الستيرويد في مجرى الدم والتفاعل مع مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في جميع خلايا الجسم. وفقًا لذلك ، تتطور الآثار الجانبية المحلية في موقع تطبيق GCS.

قائمة الآثار الجانبية عند استخدام الكورتيكوستيرويدات الخارجية.
تعتمد شدة التفاعلات الضائرة على مدة الاستخدام وجرعة الدواء. لتقليل الآثار السلبية ، من الضروري الالتزام الصارم بجميع قواعد استخدام الجلوكورتيكوستيرويدات الخارجية ، وكذلك خوارزمية الإلغاء. يجب على الطبيب فقط أن يصف هذا النوع من الأدوية! لا تداوي نفسك!

شكرًا

يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. يجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب مشورة الخبراء!

معلومات عامة

القشرانيات السكريةتسمى هرمونات الستيرويد التي تفرزها قشرة الغدة الكظرية ، وكذلك نظائرها الاصطناعية المستخدمة في الطب.
تعود العينات الأولى من هذه الأدوية إلى الأربعينيات من القرن العشرين وأول الهرمونات المستخدمة كانت الهيدروكورتيزون و كورتيزون.

في المجموع ، تمت دراسة خمسة هرمونات من هذه المجموعة حتى الآن ( يتم تقديمها حسب درجة التأثير على العمليات في الجسم بترتيب تنازلي):

• هيدروكورتيزون
• كورتيزون
• كورتيكوستيرون
• 11-ديوكسيكورتيسول
• 11-ديهيدروكورتيكوستيرون.

يتم تنظيم وظيفة إنتاج الهرمون من قبل الدماغ ، وبشكل أكثر دقة عن طريق الغدة النخامية. يتم إنتاج الحد الأقصى من هذه الهرمونات لدى الشخص في سن الثلاثين ، ثم يتناقص تدريجياً.

تصنيف الأدوية

تنقسم جميع الأدوية في هذه المجموعة إلى:

• طبيعي ( الهيدروكورتيزون والكورتيزون),
• اصطناعي.

الاصطناعية ، بدورها ، تنقسم إلى:

• مهلجنة ( بيكلوميثازون ، ديكساميثازون ، فلوتيكاسون),
• غير مهلجنة بريدنيزولون ، بوديزونيد ، كلوبيتاسول).

تعمل المستحضرات الاصطناعية في معظمها بقوة أكبر ، لذلك يتم استخدام جرعات أصغر. أكثر الأدوية الواعدة هي القشرانيات السكرية المفلورة ، والتي تعمل بفعالية ، في حين أنها عمليًا لا تزعج توازن الماء والملح وتسبب آثارًا جانبية أقل.

حسب مدة التعرض ، يمكن تقسيم جميع الأدوية إلى:

• فعل قصير ( الكورتيزون والهيدروكورتيزون),
• إجراءات متوسطة المدة ( بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون),
• طويل الأمد ( ديكساميثازون ، بيتاميثازون ، تريامسينولون).

عمل

لم يفهم العلماء بعد بشكل كامل آلية عمل هذه الهرمونات على الجسم. يدخل الهرمون إلى الخلية من خلال غشاء الخلية ، ويعمل على مستقبلات حساسة لمواد الستيرويد ، ويتم إرساله مع المستقبل إلى نواة الخلية ويشارك في إنتاج مكونات بروتينية محددة تشارك في العملية الالتهابية.

تؤثر الهرمونات على العمليات التالية في الجسم:

• تبادل الكربوهيدرات. تزداد معالجة السكر في الجسم سوءًا ، وأحيانًا يتسبب تناول الأدوية في الإصابة بداء السكري.
• تبادل البروتين. يثبط إنتاج البروتين في العظام والعضلات والجلد. لذلك ، فإن المريض الذي يتناول هذه الأدوية يفقد وزنه ، ولديه علامات تمدد على الجلد ، ونزيف ، وجروح وخدوش ضعيفة الندوب ، وضمور العضلات. غالبًا ما تتطور هشاشة العظام.
• التمثيل الغذائي للدهون. هناك زيادة في كمية الأنسجة الدهنية تحت الجلد في الوجه والرقبة والصدر وانخفاض في الحجم في الذراعين والساقين.
• تبادل الكالسيوم. تمنع هرمونات هذه الفئة امتصاص الأمعاء للكالسيوم وتسرع من ارتشاحها من العظام. لذلك ، هناك احتمال لتطوير نقص الكالسيوم.
• عمل القلب والأوعية الدموية. تحت تأثير هذه الهرمونات ، تزداد نفاذية الأوعية الدموية الصغيرة سوءًا. تعمل الهرمونات على تقوية الأوعية الدموية وانقباض عضلة القلب.
• العملية الالتهابية. يتم قمع أي مظاهر التهابية ، لأن الجلوكوكورتيكويدات تقلل من نفاذية أغشية الخلايا لبعض المواد المشاركة في العملية الالتهابية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقوية جدران الأوعية الدموية ، مما يعيق حركة الخلايا المناعية في البؤرة.
• تنظيم الحصانة. تعمل هذه الهرمونات على تثبيط الاستجابة المناعية المحلية ، لذلك يتم استخدامها في زراعة الأنسجة. يثبطون نشاط بعض الأجسام المناعية ( الخلايا الليمفاوية والسيتوكينات "المضادة للالتهابات") تشارك في تطور أمراض مثل التهاب السحايا والروماتيزم.
• تكوين الدم. تحت تأثير هذه الهرمونات ، يتناقص إنتاج الخلايا الليمفاوية ، الحمضات ، وحيدات في وقت واحد ويزداد إنتاج خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية. حتى جرعة واحدة من الدواء ليوم واحد تغير صورة الدم. إذا كان العلاج طويلاً ، يستغرق الأمر من 7 إلى 30 يومًا لاستعادة الصورة الطبيعية.
• عمل الغدد الصماء. يتم قمع الاتصال بين الغدة النخامية والغدة الكظرية. يصبح هذا الانتهاك ملحوظًا مع الدورات الطويلة لتعاطي المخدرات. يتناقص أيضًا إنتاج الهرمونات الجنسية ، مما يؤدي إلى الإصابة بهشاشة العظام.

دواعي الإستعمال

• قصور الغدة الكظرية من أي أصل ،
• علاج بالصدمة الكهربائية،
• الروماتيزم ،
• سرطان الدم الليمفاوي الحاد وسرطان الدم النخاعي ،
• عدد كريات الدم البيضاء المعدية ،
• وضع ربوية،
• حساسية معقدة بسبب الكولاجين ، الأمراض الجلدية ، الربو ،
• التهابات توطين مختلف ،
• فقر الدم الانحلالي،
• التهاب البنكرياس الحاد،
• التهاب الكبد الفيروسي،
• زرع الأعضاء والأنسجة ،
• أمراض المناعة الذاتية.

يتم وصف النظام من قبل الطبيب المعالج. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في معظم الحالات ، تخفف الأدوية بشكل كبير من حالة المريض ، ولكنها لا تؤثر بأي شكل من الأشكال على سبب المرض.

موانع

مطلق:

• أمراض فطرية
• اصابات فيروسية،
• التعصب الفردي.

نسبيا:

• هشاشة العظام الشديدة
• داء السكري،
• درجة عالية من قصور القلب
• ارتفاع ضغط الدم إلى درجة عالية
• قرحة في المعدة أو الأمعاء.
• أمراض عقلية.

تؤخذ الموانع النسبية في الاعتبار عندما يتعلق الأمر بالعلاج طويل الأمد.
إذا كنا نتحدث عن إنقاذ حياة المريض بشكل عاجل ، يتم استخدام الأدوية في أي حال.

المزيد عن الأدوية الرئيسية

كورتيزون
يتم استخدامه في العلاج البديل في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية. أنتجت في أقراص. يتم استخدامه فقط أثناء وظائف الكبد الطبيعية. يؤثر على تبادل الماء والأملاح.

هيدروكورتيزون
يوصف لقصور الغدة الكظرية. لا ينصح به للوذمة ، قصور القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، حيث يساهم في احتباس الصوديوم في الجسم وإخراج البوتاسيوم. أنتجت في شكل سائل للحقن ، معلق.

بريدنيزولون
دواء موصوف إلى حد ما. أنتجت على شكل أقراص ، سوائل ومعلقات للحقن ، مسحوق في أمبولات.

ميثيل بريدنيزولون
أقوى من بريدنيزولون ، آثار جانبية أقل ، أغلى. يشار للمرضى الذين يعانون من السمنة وقرحة المعدة والأمراض العقلية. أنتجت على شكل أقراص ، معلقات ، مادة جافة في قوارير.

ديكساميثازون
هذا هو واحد من أقوى الأدوية في هذه المجموعة. نظرًا لأن الدواء له العديد من الآثار الجانبية ، فإنه لا يستخدم في الدورات الطويلة. يوصف ، من بين أمور أخرى ، للتخفيف من حالة المريض أثناء العلاج الكيميائي ، وكذلك لمنع فشل الجهاز التنفسي عند الأطفال الخدج. متوفر على شكل أقراص وسوائل للحقن في أمبولات.

بيتاميثازون
إنه مشابه في القوة للديكساميثازون وله آثار جانبية أقل. غالبًا ما يستخدم كسائل للحقن ، بما في ذلك داخل المفصل وحول المفصل. يمكن أن تصل مدة عمل هذه الحقن إلى شهر بسبب التركيب الكيميائي الخاص للدواء.
أنتجت على شكل أقراص ، سائل في أمبولات ، معلقات.

الاستعدادات على شكل استنشاق

بيكلوميثازون- يستخدم الدواء في علاج الربو القصبي ويخفف الالتهابات ويخفف من الحساسية. عند استخدامه في شكل استنشاق ، فإنه لا يمتص عمليا في الدم ولا يعمل بشكل منهجي.

الموانع:

• تشنج قصبي حاد
• تعصب،
• وضع ربوية،
• التهاب القصبات الهوائية الجرثومي.

يمكن أن يثير الدواء ظهور بعض الآثار الجانبية ، بما في ذلك التشنج القصبي وعدم الراحة في الحلق.

بوديزونيد- العلاج الرئيسي للربو القصبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن.
الموانع: التعصب الفردي. يحظر استخدام سائل الاستنشاق في علاج الأطفال دون سن 16 عامًا ، ويحظر استخدام التعليق في علاج الأطفال دون سن 3 أشهر ، مسحوق - للأطفال دون سن 6 سنوات.

الحمل ، الرضاعة الطبيعية ، الأمراض الفطرية ، الفيروسية والبكتيرية للجهاز التنفسي ، السل.

يمكن أن يثير الدواء نوبة من السعال ، وتجفيف الغشاء المخاطي للفم ، وآلام تشبه الصداع النصفي ، والتهاب الفم ، والغثيان ، وفرط النشاط.
لا تسمح للدواء بالوصول إلى العين.

فلوتيكاسون- يوصف الدواء للربو القصبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن كعامل علاجي رئيسي.
الموانع:

• التهاب الشعب الهوائية غير الربو ،
• تعصب،
• تشنج قصبي حاد
• حالة الربو.

الموانع النسبية:

• هشاشة العظام،
• الالتهابات الشائعة ،
• الرضاعة
• حمل.

يستخدم الدواء فقط في شكل استنشاق. يمكن أن يثير داء المبيضات في الغشاء المخاطي للفم ، وتغيير في جرس الصوت ، وتشنج قصبي. إذا تم استخدامه بكميات كبيرة لفترة طويلة ، فإنه يسبب آثارًا جانبية جهازية. لمنع داء المبيضات في تجويف الفم بعد الاستنشاق ، اشطف فمك.
لا يستخدم هذا الدواء لعلاج نوبات الربو.

الاستعدادات للاستخدام الجهازي

الاستعدادات للاستخدام الجهازي بريدنيزون ، الكورتيزون.
هناك الكثير من الأدوية التي يتم استخدامها محليًا ونظاميًا. وتشمل هذه: بيتاميثازون ، ديكساميثازون ، تريامسينولون ، فلودروكورتيزون ، مازيبريدون ، ميثيل بريدنيزولون ، بريدنيزولون.
تستخدم هذه الأدوية في شكل أقراص للاستخدام عن طريق الفم وفي الحقن.

المراهم والكريمات والمستحضرات

تتوفر الجلوكوكورتيكويدات للاستخدام الخارجي في شكل مراهم ومواد هلامية وكريمات ومستحضرات. يتم وصفها لبعض الأمراض الجلدية ذات الطبيعة غير المعدية.

دواعي الإستعمال:

• التهاب الجلد التماسي ،
• التهاب الجلد الدهني،
• الحزاز المسطح،
• احمرار الجلد ،
• الذئبة الحمامية.

تخفف هذه العلاجات من الالتهاب والحكة ورد الفعل التحسسي واحمرار وتورم الأنسجة.

كيف تختار شكل الدواء المناسب؟
المراهمتبدأ في العمل ببطء أكثر ، واتساقها دهني. يتم وصفها للبشرة الجافة ، المعرضة للتقشير ، مع عمليات البكاء.

كريماتيمكن أن يسبب تهيج أو جفاف إذا كانت هناك جروح على الجلد. يتم وصفها للظواهر بين الأعراق. هذه التركيبة غير دهنية وتمتص بسرعة.

المستحضراتمحدد لظواهر البكاء ، مناسب جدًا لعلاج فروة الرأس.

تنقسم جميع الكورتيكوستيرويدات السكرية المستخدمة في الأمراض الجلدية إلى أربع مجموعات حسب قوة التعرض:

• قوي جدا: كالسينونيد ، بروبيونات كلوبيتاسول.
• قوي: بوديزونيد ، ديكساميثازون ، فلوميثازون ، ترياميسينولون.
• قوة متوسطة: بريدنيزولون.
• ضعيف: الهيدروكورتيزون.

يجب ألا يغيب عن الأذهان أن الأدوية ذات القوة المتوسطة والعمل الضعيف أقل وضوحًا ، وأن عدد الآثار الجانبية أعلى من الأدوية الأكثر قوة.

آثار جانبية

تعمل أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد على إيقاف العديد من الأعراض غير المرغوب فيها للأمراض بسرعة. ومع ذلك ، فإنها تسبب الكثير من الآثار الجانبية. لذلك ، يتم وصفها فقط في الحالات التي لا يستطيع فيها الآخرون المساعدة بالفعل.
يتم ملاحظة العديد من الآثار الجانبية بشكل خاص مع الاستخدام الجهازي لهذه الأدوية. تم تطوير العديد من الطرق الجديدة لاستخدام هذه الأدوية ، مما يقلل بشكل طفيف من احتمالية حدوث آثار غير مرغوب فيها. لكن العلاج بهذه الأدوية بأي حال من الأحوال يتطلب مراقبة مستمرة للصحة العامة للمريض.

عند استخدام هرمونات الستيرويد ، من المحتمل أن تتطور الآثار الجانبية التالية:

• من جانب جهاز الحركة: هشاشة العظام والضغط